Как COVID-19 действует на сердце

Практикующий кардиолог, директор Института трансляционных исследований Скриппса, профессор геномики в Научно-исследовательском институте Скриппса и автор нескольких бестселлеров о будущем медицины Эрик Джеффри Тополь рассуждает на страницах Science о разрушительном действии коронавируса SARS-CoV-2 на сердце.

Отличительной чертой COVID-19 является более выраженное, чем при других коронавирусных инфекциях, воздействие на сердце. У каждого пятого госпитализированного пациента и более чем у половины инфицированных с более легкими формами болезни заражение SARS-CoV-2 становится причиной миокардита, аритмии, острой или хронической сердечной недостаточности, а также ограниченного некроза кардиомиоцитов. Такие осложнения COVID-19 встречаются даже у людей с бессимптомным течением болезни, о чем свидетельствуют показатели тропонина — биомаркера заболеваний сердца.

SARS-CoV-2 связывается с клеточным рецептором ACE2, который можно найти в разных органах тела. Вирус использует ACE2 для проникновения внутрь клетки при помощи своего S-белка. В процессе заражения также участвуют гепарансульфат, трансмембранная сериновая протеаза 2 (TMPRSS2), фурин и другие белки клетки-хозяина.

Сердце входит в число органов с высокой экспрессией АСЕ2. Согласно работе немецких ученых, проведенной на постмортальных образцах, коронавирус в миокарде не обнаруживается только у 38% умерших от COVID-19 пациентов, а у 31% вирусная нагрузка в образцах сердца превышала 1 000 копий вирусных геномов на мкг общей РНК. Исследования in vitro также показали способность SARS-CoV-2 инфицировать кардиомиоциты, полученные из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток. При этом происходят необратимые процессы повреждения клеток, что приводит к их гибели в течение 72 часов.

По данным исследования, опубликованного в июне этого года, подавляющее большинство пациентов, перенесших COVID-19, имеют аномалии на ЭКГ. Учитывая, что не менее 30–40% случаев заражения SARS-CoV-2 протекают бессимптомно, можно предполагать развитие сердечных патологий, связанных с COVID-19, у гораздо большего числа людей, чем зарегистрировано на данный момент.

Автор отмечает, что помимо прямого воздействия на кардиомиоциты, вирус способен проникать в клетки эндотелия, выстилающего коронарные артерии и другие кровеносные сосуды. (По другим данным, SARS-CoV-2 инфицирует перициты сосудов, но не эндотелий — PCR.news.) При этом формируется вторичный иммунный ответ, который приводит к нарушению работы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей артериальное давление. Также развиваются провоспалительные процессы с участием тромбоцитов, нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов и выбросом цитокинов, что приводит к развитию протромботического состояния — гиперкоагуляции, при которой повышается риск образования тромбов как в крупных, так и в мелких сосудах.

Теоретические выкладки подкрепляются данными наблюдений за пациентами с COVID-19. Сообщается даже о миокардите у 16-летних пациентов, похожем по проявлениям на инфаркт из-за сочетания болей в груди, характерной ЭКГ и повышенного содержания специфических биомаркеров крови.

Дисфункция сердца, вызванная COVID-19, может развиться в сердечную недостаточность, острое легочное сердце и кардиогенный шок. Помимо этого, пациентам с COVID-19 грозят синдром Такоцубо, ишемия на фоне эндотелита, приводящая к отрыву атеросклеротической бляшки и тромбозу, а также мультисистемный воспалительный синдром (MIS-C), который на первых порах диагностировали только у детей, но сейчас сообщается и о случаях MIS-C у взрослых.

Профессор Тополь считает, что отдельного исследования требуют случаи так называемого «длительного COVID-19» (long-COVID). Это состояние, при котором человек, уже перенесший коронавирусную инфекцию, страдает от усталости, одышки, болей в груди и аритмии. Практически не изучена проблема бессимптомного течения болезни у молодых спортсменов, у которых позднее выявляются сердечные патологии.

Самый интригующий вопрос во всей этой истории, подчеркивает профессор Тополь: почему у одних людей сердце страдает даже при легкой форме COVID-19, а у других — нет, вне зависимости от тяжести заболевания? Автор считает, что определение причин и снижение риска осложнений на сердце у пациентов с COVID-19 — задача столь же важная, как и сдерживание распространения SARS-CoV-2.