Масляной кислоты неожиданно много в кишечнике пациентов с атеросклерозом

Ученые находят все больше свидетельств того, что дисбиоз играет роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Ранее было показано, что для пациентов с атеросклерозом, гипертензией и сердечной недостаточностью характерно снижение числа микроорганизмов, способных производить масляную кислоту. Масляная кислота получается при ферментации пищевых волокон и крахмала микроорганизмами кишечника, в основном бактериями из семейств Lachnospiraceae и Ruminococcaeae. Она обладает противовоспалительными свойствами и регулирует некоторые ключевые этапы прогрессирования атеросклероза. Исследователи из Норвегии предположили, что у пациентов с атеросклерозом в стуле будет ниже уровень масляной кислоты и меньше производящих ее бактерий, чем у здоровых людей.

В исследовании приняли участие 43 пациента с каротидным атеросклерозом (стеноз 50% и более) и 38 здоровых контроля. Пациенты обычно были старше и употребляли больше лекарств, в том числе антибиотиков и статинов. В диете пациентов не было значительно больше или меньше волокон или крахмала.

Неожиданно, у пациентов в образцах стула было значительно больше масляной кислоты, чем у контролей, в то время как уровни уксусной и пропионовой кислот были схожи. В плазме концентрации масляной и изомасляной кислот также не различались.

Альфа- и бета-разнообразие микробиомов кишечника не различались у пациентов и у контролей. У них также был одинаков состав самых распространенных микроорганизмов. Если сосредоточиться на бактериях, производящих масляную кислоту, то часть родов превалировала у пациентов, а часть — у контролей. Однако основной путь выработки масляной кислоты был активнее у пациентов.

Исследователи также оценили барьерную функцию кишечника и активность инфламмасом. Уровень белка, связывающего жирные кислоты, в кишечнике был повышен у пациентов, что отражает повреждение энтероцитов. В то же время уровень белка, связывающего липополисахариды, не отличался в двух группах. У пациентов также были выше уровни CCL25 и IL-18.

Уровень масляной кислоты в стуле коррелировал с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как индекс массы тела, соотношение окружностей талии и бедер, уровень C-реактивного белка и число лейкоцитов.

Авторы говорят о том, что ожидали увидеть более низкий уровень масляной кислоты в стуле пациентов с атеросклерозом по сравнению с контролями, но нашли обратное. Вероятно, это связано с большей выработкой этого соединения микроорганизмами кишечника пациентов. Впрочем, дело может быть и в изменении всасывания масляной кислоты в кишечнике. Исследование было небольшим, поэтому авторы говорят о необходимости дальнейшего изучения вопроса.

Кишечная микробиота помогает большим пандам накапливать жир на бамбуковой диете