У пациентов с биполярным расстройством часто встречается таупатия

Биполярное расстройство (БАР) — серьезное психическое нарушение, характеризующееся приступами раздражительности, маниакальных и депрессивных состояний. Точный биологический механизм развития БАР не до конца изучен, однако все больше фактов указывает его связь с нейродегенеративными патологиями. В частности, пациенты с деменцией часто демонстрируют БАР-подобные симптомы еще до проявления когнитивных нарушений. В то же время пациенты с БАР имеют существенно повышенный риск развития деменции, а ряд работ показал генетическую корреляцию между БАР и болезнью Альцгеймера. При этом процессы накопления связанных с нейродегенерацией белков в мозгу пациентов с биполярным расстройством до сих пор не были описаны. Исследователи из Университета Дзюнтендо и Токийского столичного госпиталя Мацудзава (Япония) показали, что у пациентов с БАР наблюдается таупатия и нейродегенерация. Их статья опубликована в журнале Psychiatry and Clinical Neurosciences,

Авторы проанализировали посмертные образцы тканей мозга (таламуса и височной доли, включающей гиппокамп) девяти пациентов с БАР и девяти контролей без этого заболевания, полученные в госпитале Мацудзава, а также образцы 14 пациентов с БАР из коллекции Института медицинских исследований Стенли. (Эта некоммерческая организация в США поддерживает исследования шизофрении и БАР).

Аккумуляция нейрофибриллярных клубков — скопления тау белка в мозгу — наблюдалась у 39,1% (9 из 23) пациентов с БАР и только у 11,1% (1 из 9) контролей. Другой тип таупатии — болезнь «серебряного зерна» (argyrophilic grain pathology) — наблюдался у 10 (43,5%) пациентов с БАР и только у одного контроля. Все таупатии были ограничены в распространении височной долей мозга. Накопления бета-амилоида наблюдались у 17,4% пациентов с БАР и 11,1% контролей.

Для случаев из госпиталя Мацудзава была доступна информация о времени начала заболевания. В группах БАР с ранним (средний возраст 27 лет) и поздним (средний возраст 52 года) началом частота аккумуляции нейрофибриллярных клубков была сопоставима, однако у пациентов с поздним началом БАР чаще наблюдалась более тяжелая патология. Также у пациентов с поздним началом значимо чаще встречались накопления бета-амилоида.

При проведении первичных исследований авторы заметили, что у ряда образцов в таламусе наблюдаются признаки грануловакуолярной дегенерации (GVD) — характерного для болезни Альцгеймера нарушения, при котором в нейронах формируются вакуоли, содержащие белковые гранулы. Дальнейший анализ выявил присутствие GVD по одному из двух классических маркеров (CHMP2B, но не CK-1δ) у пяти из девяти пациентов с БАР, четыре из которых были в группе позднего начала. При этом пораженные участки затрагивали паравентрикулярное ядро таламуса, по последним данным задействованное в регуляции эмоций. У четырех пациентов с БАР (и одного контроля) также наблюдались признаки GVD в гиппокампе.

Хотя работа проведена на крайне ограниченной выборке, ее результаты указывают на возможную роль нейродегенеративных процессов в развитии биполярного расстройства.

Обнаружены новые гены, мутации в которых ассоциированы с биполярным расстройством