Коротко

Диагностика Рынок и регулирование Молекулярная диагностика Тест-системы в клинике Сопроводительная диагностика Вирусология Онкология Рынок клинической диагностики Неврология Экспрессия генов Бактериология Государственное регулирование Геномика Генетика Et сetera Молбиология Клеточная биология Генная терапия CRISPR Редактирование генома Организация науки Персонализированная медицина PCR Репродуктивное здоровье Сердечно-сосудистые заболевания Биомаркеры Новые препараты Новые концепции Эпидемиология Наследственные заболевания Вакцины Терапия Фарма Российские компании Секвенирование Биоинформатика Иммунная система Гастроэнтерология Метаболизм Подготовка образцов Новые инструменты и оборудование Технологии Клинические исследования Методология эксперимента Инвестиции Иммунологические методы Микрочипы и мультиплексный анализ Финансирование исследований Микология COVID-19 Протеомика ИФА Иммунотерапия Мероприятия Паразитология Работа в биотехе Эпигенетика Образование Поможем друг другу! Масс-спектрометрия Избранное pcr et сetera Российские новости Медицина crispr МД-2023 Органоиды Долголетие и старение Утренний кофе Анализ единичных клеток Ветеринария Амплификация нуклеиновых кислот Древняя и историческая ДНК

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) — периодически возникающие во время сна остановки дыхания, которые иногда длятся до нескольких минут. Часто этому синдрому сопутствуют риски других проблем со здоровьем, в том числе сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Также при СОАС слишком быстро укорачиваются теломеры. Их укорочение естественным образом происходит при старении, но апноэ во сне ускоряет этот процесс. Оказалось, что замедлить его можно при помощи дыхательной терапии.

Этот метод лечения обструктивного апноэ сна называется непрерывным положительным давлением в дыхательных путях. Пациент носит во время сна специальную маску, с помощью которой воздух нагнетается в легкие через рот и нос во время дыхания. Исследователи в течение полугода отслеживали состояние 46 пациентов мужского пола в возрасте 50–60 лет, у которых была умеренная или тяжелая форма СОАС. Добровольцев разделили на две группы: одна из них получала терапию, а другая — плацебо (пациенты этой группы носили маску со скрытой утечкой, которая рассеивала нужное для терапии давление).

Ученые отбирали образцы крови в начале исследования, через три месяца и по окончании терапии. Они измеряли длину теломер в лейкоцитах, а также анализировали уровень маркеров воспаления и окислительного стресса. У пациентов, получавших плацебо, сильнее укорачивались теломеры, а также повышалось количество TNF-α — авторы исследования говорят о связи этого показателя воспаления с ускоренным клеточным старением. В группе, получавшей терапию, такой ассоциации выявлено не было. «Полученные результаты подчеркивают важность сна как защитного фактора при старении и фактора риска у пациентов с его нарушениями. Это отличный стимул, поскольку большинство людей неохотно используют дыхательную терапию» — комментирует профессор Серджио Туфик, последний автор статьи и руководитель Института сна Федерального университета Сан-Паулу.

Оксид азота(I), или веселящий газ, обладает слабым анестезирующим действием, однако до сих пор используется в педиатрии и при лечении зубов. Из-за относительной дешевизны и широкой доступности его используют в качестве рекреационного наркотика, особенно молодые люди. Многие воспринимают его как более безопасную альтернативу другим наркотикам. Но этот газ не так уж и безвреден. Канадские ученые выпустили обзорную статью в журнале CMAJ, в которой говорится о последствиях хронического употребления веселящего газа и о признаках такого использования, на которые следует обратить внимание лечащим врачам.

Хроническое употребление веселящего газа вызывает дефицит функционального витамина B12, который имеет неврологические последствия. Чаще всего токсичность газа приводит к повреждению спинного мозга (миелопатия), нервов, отвечающих за силу и чувствительность (нейропатия), и изменению поведения (энцефалопатия). Заподозрить злоупотребление веселящим газом позволяют необъяснимые признаки дефицита витамина B12 (высокие уровни гомоцистеина и метилмалоновой кислоты), а также неврологические симптомы. Иногда обратить вспять неврологические последствия полностью не удается. При неврологических симптомах рекомендуется прекращение употребления газа, прием витамина B12 и метионина.

Амилоидоз Аα-цепи фибриногена — редкое наследственное заболевание, при котором в почечных клубочках происходит отложение амилоидных фибрилл, индуцированное мутациями в гене соответствующего белка. У пациентов развивается болезнь почек, обычно прогрессирующая до терминальной стадии почечной недостаточности. До недавнего времени не было сообщений об этой патологии у других видов, кроме человека. Исследователи из Японии выполнили протеомный анализ образцов от 38 белок Sciurus lis, умерших в пяти зоопарках. Оказалось, что этот вид амилоидоза наблюдается у них удивительно часто (29 случаев из 38, или 76,3%). Среди особей старше 4 лет частота достигла 89%.

Масс-спектрометрия показала, что в амилоидогенезе у белок участвует С-концевая область Аα-цепи фибриногена, как и у людей. Однако у них, в отличие от людей, не было выявлено генных вариаций, отличающих амилоид-позитивные и амилоид-негативные белки; судя по всему, у японских белок это возрастное заболевание, присущее виду. Тем не менее они могут стать полезной моделью для поиска терапии этого заболевания, на данный момент неизлечимого.

Современные диагностические методы сильно переоценивают скорость размножения малярийного плазмодия (parasite multiplication rates) в крови человека, считают американские ученые. Правильное определение этого параметра важно в том числе для оценки эффективности вакцин. Работа на эту тему вышла в журнале Trends in Parasitology.

Малярийные плазмодии сначала размножаются в печени, прежде чем перейти в кровь. Там они заражают эритроциты, реплицируются и синхронно выходят, разрушая клетки. Дочерние паразиты снова заражают эритроциты, и цикл повторяется каждые 48 часов. Чтобы определить скорость их размножения, врачи берут образец крови и считают паразитов. Сложность в том, что хорошо видны только молодые плазмодии. Паразиты постарше «прилипают» к стенкам сосудов и не циркулируют. Число наблюдаемых плазмодиев зависит от времени отбора образца. Полученные с помощью современных моделей скорости размножения паразита очень велики — более тысячи молодых паразитов на один эритроцит, тогда как на искусственной культуре были получены значения максимум 32 паразита на эритроцит, медиана 15–18. Так что современные методы дают сомнительные с биологической точки зрения результаты. Необходимо разработать новые методы оценки параметра.

Предварительные данные клинических испытаний подтверждают, что обновленная мРНК-вакцина Moderna против COVID-19 значительно увеличивает у людей количество нейтрализующих антител против вариантов EG.5 («Эрис») и FL.1.5.1 («Форнакс»), сообщается в пресс-релизе компании. Речь идет о mRNA-1273.815, которую Moderna в июне представила на авторизацию в FDA, в соответствии с рекомендацией обновить состав вакцин для осеннего сезона 2023 года, отдавая предпочтение моновалентной композиции против XBB.1.5 («Кракен»).

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), EG.5 в настоящее время доминирует в США, доля вызванных им случаев растет во всем мире; его S-белок имеет по меньшей мере одну аминокислотную замену, которой нет у «Кракена» и предковой линии XBB.1.9.2. Вариант FL.1.5.1 также начинает быстро распространяться в некоторых регионах Соединенных Штатов.

Ранее Moderna сообщала о данных КИ, подтверждающих устойчивый иммунный ответ на основные циркулирующие штаммы XBB в июне 2023 года, включая XBB.1.5, XBB.1.16 и XBB.2.3.2, после прививки обновленной вакциной.

О бивалентных вакцинах Moderna против уханьского штамма и вариантов омикрона.

Амавроз Лебера — наследственное заболевание сетчатки с крайне низкой частотой встречаемости (в среднем у одного из 750000 детей), без лечения приводит к слепоте. В России доступна генозаместительная терапия для 2-го типа амавроза Лебера (мутации в гене RPE65). Закупка препарата проводится за счет Фонда помощи детям с тяжелыми и редкими заболеваниями «Круг Добра». Как сообщается в пресс-релизе ФГБНУ «МГНЦ», в августе 2023 года генозаместительная терапия впервые выполнена двухлетнему ребенку с амаврозом Лебера; это 21-й пациент, получивший такую терапию, и самый младший. В России до сих пор не было опыта ее проведения детям младше 4 лет.

С 2021 года в ФГБНУ «Медико-генетический научный центр имени академика Н.П. Бочкова» запущена всероссийская программа диагностики наследственных заболеваний сетчатки. Верифицировано более 35 пациентов с RPE65-связанной патологией сетчатки, в том числе три ребенка младше 4 лет. Самому маленькому ребенку на момент постановки диагноза было 10 месяцев. Ранняя диагностика и раннее начало лечения при амаврозе Лебера очень важны.

Многие курильщики приобретают эту привычку, будучи подростками. Недавно выяснилось, что вероятность пристраститься к никотину в юном возрасте ассоциирована с особенностями строения серого вещества. Об этом сообщают авторы статьи в Nature Communications, проанализировавшие структуру мозга и поведение более 800 молодых людей.

Маркером риска никотиновой зависимости может стать низкий объем серого вещества вентромедиальной префронтальной коры с левой стороны. Такую особенность строения переднего мозга ученые связывают с импульсивным поведением и нарушением правил — это в том числе повышает вероятность начать курить в подростковом возрасте. Когда привычка к никотину закрепляется, уменьшается объем серого вещества в правой части вентромедиальной префронтальной коры. Это может влиять на поиск удовольствия и тем самым ослаблять контроль над курением. Уменьшение объема серого вещества в этой области было также ассоциировано с пристрастием к алкоголю и употреблением марихуаны.

Таким образом, авторы исследования выявили предполагаемую причинно-следственную связь между структурой мозга и курением в раннем возрасте: низкие объемы серого вещества в левой части префронтальной коры способствуют тому, чтобы начать курить, а связанная с курением потеря серого вещества с правой стороны способствует дальнейшему поддержанию вредной привычки.

У всех млекопитающих, включая человека, значительная часть потребляемых калорий расходуется на поддержание температуры тела. Если температура окружающей среды падает, на это требуется все больше «топлива». Соответственно, млекопитающие больше едят на холоде. Терморегуляция и питание тесно связаны, но нейронные связи, задействованные в этих процессах, неизвестны.

Американские исследователи изучали эти процессы на мышах, которые при температуре 4 °C едят в два раза больше, чем при комнатной температуре. Замерзшие мыши обычно сидят в одном углу, вероятно, чтобы сохранить энергию, и выходят только в поисках пищи. Скрининг головного мозга позволил выявить нейроны, активные при таком виде питания, но не при питании в теплой комнате. Эти нейроны располагаются в мечевидном ядре таламуса. Нейронные проекции из мечевидного ядра взаимодействуют с центром вознаграждения мозга — прилежащим ядром. Принудительная активация этих проекций привела к тому, что мыши ели больше. Исследователи пока не знают, что детектируют нейроны мечевидного ядра при активации. Возможно, они реагируют на глюкозу или жирные кислоты. Идентифицировать эти факторы — следующий этап исследования.

Ученые из ИБХ им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, МФТИ и других научных центров исследовали нейротоксин яда бразильского странствующего паука Phoneutria nigriventer. Яд P. nigriventer содержит по меньшей мере пять фракций (PhTx1 — PhTx5), включающих нейротоксические пептиды. Укус паука вызывает боль, головокружение, озноб и лихорадку, повышает артериальное давление и частоту пульса; задокументированы летальные исходы. Кроме того, пострадавшие сообщали о сильной продолжительной эрекции, и некоторые компоненты яда рассматриваются как перспективные препараты от эректильной дисфункции.

Другие компоненты ослабляют болевые сигналы. Так, нейротоксин Phα1β, или PnTx3–6 (шестой пептид из третьей фракции яда), в экспериментах на животных уменьшал как острую, так и хроническую боль. Авторы работы создали эффективную систему бактериальной экспрессии Phα1β. Он воздействует в том числе на катионный канал TRPA1, вовлеченный в переход от острой боли к хронической, восприятие низких температур, химических раздражителей и медиаторов воспаления.

«При исследовании действия токсина Phα1β на TRPA1 мы обнаружили, что токсин не ингибирует канал, а напротив, активирует его, усиливая ионные токи. Очевидно, что усиление ионных токов не сочетается с блокадой поры. На первый взгляд активация канала TRPA1 не соответствует обезболивающему эффекту, наблюдаемому в опытах на животных. Мы предполагаем, что задействован более сложный механизм. Вероятно, усиленная активация каналов TRPA1 в присутствии токсина Phα1β приводит к уменьшению активности нейронов, что, в свою очередь, уменьшает ответ на внешний стимул, вызывающий болевые ощущения, и приводит к снижению воспалительных реакций», — говорит Захар Шенкарёв, профессор кафедры физико-химической биологии и биотехнологии МФТИ, заведующий лабораторией структурной биологии ионных каналов ИБХ РАН (цитата по пресс-релизу МФТИ).

Две дозы вакцины от коронавирусной инфекции можно ввести в одну руку или в разные руки. Есть ли разница? Немецкие ученые показали, что есть. Оказывается, что два укола в одну руку вызывают более сильный иммунный ответ, чем два укола в разные руки.

В исследовании приняли участие 303 человека, ранее не болевших COVID-19 и получивших вакцину BNT162b2 от Pfizer/BioNTech. Примерно половине участников две дозы вводили в одну руку, половине — в разные, а через 12–22 дня смотрели на иммунную реакцию. Уровень антител не отличался, однако нейтрализующая активность была значительно сильнее в первой группе. Также значительно отличался уровень CD8+ T-клеток. Эти клетки обнаружили у 67% людей, получивших две дозы вакцины в одну руку, и у 43% людей, получивших вакцину в разные руки. Авторы делают вывод, что введение двух доз вакцины в одну и ту же руку может лучше защитить человека от инфекции, однако возможных объяснений этому феномену не дают.

Мы используем файлы cookie для улучшения работы сайта. Узнать больше.

Настройки файлов cookie

Мы используем файлы cookie для улучшения работы сайта, анализа трафика и показа персонализированной рекламы. Вы можете изменить настройки в любой момент.

Категории файлов cookie:

Необходимые

Эти cookie обеспечивают базовую функциональность сайта — вход в аккаунт, безопасность, оформление заказов. Отключение невозможно.

Функциональные

Функциональные cookie используются для обеспечения работы отдельных функций сайта, а также для запоминания ряда пользовательских предпочтений (например, выбранный язык, товары в корзине), с целью улучшения качества предоставляемого сервиса.

Отключение этого типа файлов cookie может привести к тому, что некоторые сервисы или функции сайта станут недоступны или будут работать некорректно. В результате, вам может потребоваться повторно вводить определённую информацию или настраивать предпочтения при каждом посещении сайта вручную.

Аналитические

Аналитические файлы cookie, включая сторонние аналитические cookie, помогают нам понять, как вы взаимодействуете с нашим сайтом. Эти файлы не собирают информацию, позволяющую установить вашу личность. Все данные обрабатываются в агрегированной и анонимной форме.

Рекламные

Рекламные cookie, включая сторонние, используются для создания пользовательских профилей и показа рекламы, соответствующей вашим интересам и предпочтениям при просмотре сайтов.

Эти cookie позволяют персонализировать рекламные сообщения, которые вы видите, делая их более релевантными. Они также могут использоваться для ограничения количества показов одной и той же рекламы и для оценки эффективности рекламных кампаний.