Найдены нейроны, отвечающие за поддержание температуры тела

Терморегуляция — основа гомеостаза млекопитающих. За регуляцию температуры организма отвечает преоптическая область гипоталамуса (РОА), связанная с дорсомедиальной областью (DMH) и ростральными медуллярными ядрами шва (rMR). РОА получает сигналы от терморецепторов кожи, а также пирогенные сигналы, опосредованные простагландином E₂, которые возникают в ответ на инфекцию. Однако механизм регуляции температуры и нейроны, участвующие в нем, пока неизвестны. Существует предположение, что группа нейронов РОА, экспрессирующих рецепторы простагландина ЕР₃ (EP3R), участвуют в тоническом торможении и повышении температуры под действием простагландином E₂. Авторы новой работы решили уточнить физиологическую роль нейронов POA, экспрессирующих EP3R (POA^EP3R).

Чтобы выяснить, активируются ли нейроны POA^EP3R в ответ на изменение температуры окружающей среды, исследователи держали крыс при разных температурных режимах, 4°C, 24°C (контроль) и 36°C, в течение двух часов. Активация клеток детектировалась по экспрессии Fos-белка, который служит маркером раннего ответа нейронов. Оказалось, что температура 36°C усиливает экспрессию Fos по сравнение с контрольной и пониженной температурой. После этого ученые проверили наличие чувствительных к теплу нейронов POA^EP3R в DMH. Они вводили в гипоталамус крыс флуоресцентную метку в гипоталамус крыс и после держали животных при 24°C и 36°C. При повышении температуры наблюдалось увеличение экспрессии Fos у большинства помеченных нейронов. Авторы статьи предполагают, что передача сигнала от POA^EP3R к DMH усиливается, когда организму нужно защититься от повышенной температуры окружающей среды.

При изучении действия простагландина на нейроны POA^EP3R ученые обнаружили, что при их активации происходит снижение температуры, а ингибирование активности нейронов ведет к повышению температуры и возникновению лихорадки.

С помощью гистохимических и электрофизиологических анализов ученые установили, что аксоны нейронов POA^EP3R преимущественно образуют ГАМКергические синапсы к нейронам DMH. Таким образом, передача сигнала от POA^EP3R к DMH осуществляется с помощью ГАМК. Авторы статьи выдвигают гипотезу, что нейроны POA^EP3R при постоянном воздействии тепла образуют больше ГАМКергических тормозных синапсов с глутаматергическими нейронами DMH для адаптации к тепловому стрессу.

В ходе исследования было установлено, что терморегуляция и лихорадка связаны с различными реакциями нервной системы. При повышении внешней температуры передача сигнала от POA^EP3R к DMH контролирует термогенез и сопутствующие сердечно-сосудистые ответы. Однако физиологические процессы, обеспечивающие гомеостаз при сниженной температуре воздуха или лихорадке, контролируются сигналами от POA^EP3R в rMR в обход DMH. Считается, что проекционные нейроны DMH и rMR не перекрываются друг с другом.

По мнению авторов, передача тормозящего ГАМКергического сигнала от нейронов POA^EP3R — фундаментальная детерминанта температуры тела.